Mutações no gene RRNA 23S associadas com a resistência à linezolida em Staphylococcus SSP
Mots-clés :
Microbiologia clínica, Resistência a antimicrobianosRésumé
Linezolida, primeira oxazolidinona aprovada para o uso clínico, é potencialmente ativa contra importantes patógenos bacterianos, incluindo Staphylococcus spp. multi-resistentes. Esta nova oxazolidinona inibe a síntese protéica por se ligar ao centro peptidil-transferase (PTC) da subunidade 50S do ribossomo bacteriano. Embora a resistência à linezolida possa ser mediada pela metilação do rRNA 23S na posição A2503 promovida pelo gene cfr ou por mutações nas proteínas ribossômicas L3, L4 e L22, o mecanismo de resistência mais comum envolve mutações no domínio V do gene rRNA 23S, sendo G2576T a mutação identificada com maior frequência em isolados clínicos de diferentes gêneros resistentes ao fármaco. O propósito dessa revisão é apresentar as principais mutações identificadas no rRNA 23S associadas com a resistência à linezolida e discutir a relação entre a posição dos nucleotídeos mutados, o número de alelos do gene rRNA 23S que contém essas mutações e os níveis de resistência apresentados por isolados de Staphylococcus spp. resistentes ao fármaco.
Descritores: linezolida; resistência; Staphylococcus
Téléchargements
Téléchargements
Comment citer
Numéro
Rubrique
Licence
Declaro que o presente artigo é original, não tendo sido submetido à publicação em qualquer outro periódico nacional ou internacional, quer seja em parte ou em sua totalidade. Declaro, ainda, que uma vez publicado na Revista Gestão & Saúde editada pela Universidade de Brasília, o mesmo jamais será submetido por mim ou por qualquer um dos demais coautores a qualquer outro meio de divulgação científica.
Através deste instrumento, em meu nome e em nome dos demais coautores, porventura existentes, cedo os direitos autorais do referido artigo à Revista Gestão & Saúde e declaro estar ciente de que a não observância deste compromisso submeterá o infrator a sanções e penas previstas na Lei de Proteção de Direitos Autorias (Nº9609, de 19/02/98).